|
||
|
|
| Новые методы и технологии лечения злокачественных новообразований |
| 14.09.11 12:43 |
|
Прогресс в понимании механизмов возникновения злокачественно трансформированных клеток, и факторов, ограничивающих их рост в организме, в последнее время привел к развитию новые биологические подходов в лечении онкологических заболеваний. К сожалению многие из них не получили еще широкого распространения, несмотря на впечатляющие результаты лабораторных и клинических испытаний. 1.Перспективный подход в лечении онкологических заболеваний связан с включением генов, которые в силу тех или иных причин были выключены в процессе злокачественной трансформации клеток. Воздействия, приводящие к активации этих генов, могут вызывать дифференцировку злокачественно трансформированных клеток, сопровождающуюся ограничением их нерегулируемого роста или включением программы самоуничтожения – апоптоза. Дело в том, что для превращения нормальной клетки в злокачественную, необходимо нарушить работу ряда генов, суммарно называемых антионкогенами. Только при отсутствии нормальной функции этих генов (которые могут быть различными для разных опухолей) может осуществляться прогрессия злокачественных новообразований. Часто такие гены бывают сломаны в злокачественно трансформированных клетках в результате мутаций или просто потеряны (делетированы) из генома. В этом случае восстановление их функций не представляется возможным. Однако, как обнаружилось в результате многочисленных исследований последних лет, зачастую не происходит физического нарушения рассматриваемых генов, а просто срабатывает механизм, приводящий к их потенциально обратимому выключению. Способ активации выключенных генов, связан с увеличением ацетилирования гистонов – белков упаковывающих ДНК в хроматин. Для этого достаточно подавить действие деацетилаз – ферментов, удаляющих ацетильные группы, повешенные на гистоны ацетилазами, учавствующими в процессе активации генов. При увеличении ацетилирования гистонов злокачественно трансформированных клеток, они прекращают делиться и могут дифференцироваться, то есть вернуться к той программе развития, которая была присуща им до процесса злокачественной трансформации. Препарат способный вызывать подобный эффект соединение масляной кислоты. Они проявили себя как эффективные противоопухолевые препараты при карциномах толстой кишки. При лейкозах могут давать дополнительный эффект в случае сочетанного использования с децитабином. Дополнительный диффиринцирующий эффект на раковые клетки могут оказывать производые витаминов А и Д: ретиноевая кислота и производные кальциферола. Действие этих агентов, основано на прямом связывании с рецепторами, находящимися в геноме клеток. При этом они непосредственно обуславливают активацию целого ряда генов и могут вызывать дифференцировку ряда трансформированных клеток в культуре. Ретиноевая кислота имеет клиническое применение при лейкозах, но сама по себе дает лишь умеренный временный положительный эффект. Однако использование этих витаминных добавок в сочетании с упомянутыми выше агентами может заметно усилить их действие. Таким образом, предлагается комплексное воздействие, направленное на индукцию дифференцировки злокачественно трансформированных клеток. Предлагаемый подход принципиально отличается по механизму действия от обычно применяемых схем химиотерапии, и, следовательно, может обладать дополнительным терапевтическим действием, увеличивающим шансы на общий успех. Предлагаемые препараты в рекомендованных дозах не обладают токсическим действием, и, таким образом, не увеличивают тяжесть обычно применяемых схем химиотерапии. Это означат, что они могут применяться параллельно с более традиционным лечением. |
Таинственные силы кордицепса
Стоп РакНовые методы и технологии лечения злокачественных новообразованийCopyrigiht © 2009-2011 | ||||||||